2023年1月11日，温州医科大学学术副校长、老年研究院院长、瓯江实验室主任宋伟宏院士团队在国际期刊The FASEB Journal上发表题为“Distinct effects of SDC3 and FGFRL1 on selective neurodegeneration in AD and PD”的研究成果，阐述了SDC3和FGFRL1在阿尔茨海默病和帕金森病中的重要机制，证明SDC3和FGFRL1在阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）中选择性胆碱能和多巴胺能神经变性的机制，为AD和PD的药物研发提供新思路。

AD和PD是年龄依赖性神经退行性疾病。AD患者基底前脑胆碱能系统神经元严重丢失，PD患者黑质纹状体通路内存在严重多巴胺能缺乏。细胞外神经炎斑块是AD中独特的神经病理学标志，主要由淀粉样蛋白前体蛋白（APP）加工产生的淀粉样蛋白β（Aβ）沉积而成。路易小体（LBs）作为PD的病理标志，其主要成分是细胞内不溶性蛋白α-突触核蛋白（αSyn），提示AD和PD中选择性胆碱能和多巴胺能神经变性的机制可能存在潜在联系。

APP_SWE引起胆碱能神经元中Aβ增多，SNCA_A53T突变导致多巴胺能神经元中αSyn聚集，引起细胞毒性，进而导致AD和PD。宋院士团队将转入APP_WT和APP_SWE基因的胆碱能神经元以及SNCA_WT和SNCA_A53T基因的多巴胺能神经元进行测序，发现SDC3和FGFRL1在转染后的胆碱能神经元和多巴胺能神经元中表达发生明显改变，揭示了SDC3和FGFRL1可能是缓解AD和PD引起的选择性神经变性的潜在靶标，为阿尔茨海默病的发病机制提供新理论，并为阿尔茨海默病药物开发提供新靶点。

温州医科大学老年研究院宋伟宏院士是本研究的通讯作者，加拿大不列颠哥伦比亚大学的博士王珏璐是本文的第一作者，温州医科大学老年研究院宋伟宏院士的研究生陈佩叶和胡波浪是本文的合作作者，该工作得到了国家留学基金管理委员会基金的资助。