近期，高红昌教授课题组和宋伟宏院士在肠脑轴机制研究的最新合作成果发表于国际微生物领域权威期刊《Microbiome》（一区，IF=14.65），该研究提出肠道微生物代谢产物乙酸调控糖尿病认知功能障碍的全新机制。

I型糖尿病是一种由于胰岛β细胞受损和胰岛素分泌不足，从而导致以高血糖为特征的自身免疫性疾病。I型糖尿病晚期会导致一系列并发症，其中认知功能障碍是累及神经系统的并发症。肠道菌群改变与I型糖尿病的发生发展密切相关，因此我们设想肠道菌群也将影响糖尿病导致的认知功能障碍。本研究中，我们运用口服不吸收的抗生素万古霉素去改变I型糖尿病小鼠肠道微生物的组成结构，从而研究肠道菌群改变对小鼠认知功能的影响及其潜在的肠脑轴机制。

我们发现万古霉素暴露显著改变小鼠肠道微生物组和宿主代谢表型，加速I型糖尿病小鼠认知功能损伤。代谢组学和微生物组分析发现在万古霉素暴露过程中由于乙酸产生菌的缺失导致小鼠长期乙酸缺乏。通过分子生物学技术发现乙酸长期缺乏导致海马中突触素合成减少，从而影响学习和记忆能力。外源给予乙酸或者将正常小鼠粪菌移植给万古霉素处理后的小鼠能够恢复海马中突触素水平，而这个现象可以被迷走神经抑制或者切除而减弱。因此，我们的结果阐述了肠道微生物代谢产物乙酸通过肠脑轴对认知功能保护的新机制，同时也提出长期乙酸缺乏可能是认知功能损伤的风险因素。

该项目得到了国家自然科学基金（21974096，22074106和81771386）、浙江省万人计划（2018R52052）、浙江省钱江人才计划（QJD1802023）以及国家重点研发计划项目（SQ2018YFE010015）的支持。

原文链接：https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-021-01088-9